Stężenia oraz dawki śmiertelne i toksyczne
Wartości medialnych dawek śmiertelnych (LD50) DEHA dla kilku gatunków zwierząt laboratoryjnych.
Dane literaturowe dotyczące toksyczności ostrej i przewlekłej wskazują, że narządem docelowego działania DEHA u zwierząt jest wątroba, a krytycznym objawem działania związku jest rozrost (proliferacja) peroksysomów w hepatocytach.
- działanie uczulające
Działanie uczulające substancji oceniano w teście Draize’a. Świnkom morskim podano 10 iniekcji śródskórnych i po 2 tygodniach wywoływano reakcję uczuleniową. Nie stwierdzono działania uczulającego związku.
- toksyczność dawki powtórzonej
Długookresowe narażenie zwierząt doświadczalnych na DEHA powodowało u szczurów i myszy zmiany w obrębie wątroby - proliferację peroksysomów w hepatocytach. Wyniki badań pochodzą głównie z eksperymentów, w których związek podawano zwierzętom z paszą.
- działanie mutagenne
DEHA nie wykazywał działania genotoksycznego w wielu układach eksperymentalnych.
Nie wykazano aktywności mutagennej DEHA w testach mutacji powrotnych przeprowadzonych na szczepach S. typhimurium TA1535, TA1537, TA1538, TA98, TA100 zarówno bez, jak i z aktywacją metaboliczną oraz u Saccharomyces cerevisiae (Simmon i wsp. 1977, cyt., za IARC, 2000). Nie wykazano również działania mutagennego w testach pośredniego gospodarza (szczur) wobec S. typhimurium TA100, TA1535, TA1537, TA1538 oraz TA98.
Nie wykazano aktywności mutagennej w teście Mutatox na Photobacterium phosphoreum. DEHA nie indukował recesywnych mutacji letalnych związanych z płcią u Drosphila melanogaster. Negatywne wyniki uzyskano też w teście mutacji genowych na komórkach chłoniaka myszy L5178Y w genach kodujących kinazę tymidyny (Tk) bez aktywacji metabolicznej. DEHA nie powodował wymian chromatyd siostrzanych, ani aberracji chromosomowych, jak również dawał ujemne wyniki w teście mikrojądrowym na hepatocytach szczura w hodowli pierwotnej. Ujemne wyniki uzyskano również w teście mikrojądrowym na komórkach szpiku kostnego myszy.
Nie wykazano zdolności DEHA do tworzenia wiązań kowalencyjnych z DNA wątroby myszy.
DEHA powodował zwiększenie częstości występowania dominujących mutacji letalnych po jednorazowym, dootrzewnowym podaniu myszom ICR związku w dawce 9220 mg/kg m.c.
- działanie rakotwórcze
DEHA powodował występowanie pierwotnych raków wątroby u myszy, nie powodował jednak wzrostu częstości występowania zmian nowotworowych u szczurów. W 2000 r. eksperci IARC na podstawie istniejących danych toksykologicznych, biorąc pod uwagę przypuszczalny mechanizm działania DEHA zaliczyli związek do grupy 3 argumentując to brakiem wystarczających dowodów rakotwórczego działania związku u ludzi i zwierząt doświadczalnych. Nowotwory wykryte u zwierząt doświadczalnych (myszy) powstają, bowiem na drodze nie-genotoksycznego mechanizmu i są następstwem proliferacji peroksysomów w wątrobie i wzrostu zawartości aktywnych form tlenu w hepatocytach. Wg ekspertów IARC wyniki badań dotyczące molekularnych podstaw proliferacji peroksysomów wskazują, że ludzkie hepatocyty mogą być oporne na indukcję proliferacji peroksysomów odpowiadającą za powstawanie procesu nowotworowego u gryzoni.
- szkodliwe działanie na rozrodczość
W badaniach na szczurach DEHA wykazywał działanie embriotoksyczne, fetotoksyczne i teratogenne. Nie obserwowano działania gonadotoksycznego oraz wpływu DEHA na rozrodczość zwierząt.